乙肝的发病机制

乙肝的发病机制十分复杂，但一般而言，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变，乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。乙肝病毒复制的标志物是乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗原(HBcAg)，它们都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生免疫反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生了一系列的临床症状。
　　
　　机体的免疫功能状态直接影响着乙肝病毒感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染乙肝病毒的肝细胞，产生足量的特异性抗体如抗HBs，它可将乙肝病毒清除，机体恢复正常。
　　
　　免疫反应亢进者，产生抗HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。
　　
　　免疫反应低下者，由于所产生的抗HBs不足以清除体内乙肝病毒，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损伤较轻，表现为轻度慢性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有乙肝病毒复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为慢性HBsAg携带者。
　　
　　若乙肝病毒感染使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上，而抗HBs又不能清除乙肝病毒，则表现为慢性活动性肝炎（中、重度慢性乙肝）。