早产儿视网膜病变的原因

什么是早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变是由于新生儿的视网膜血管异常增殖所致的一类疾病，与接受氧治疗等因素有关。虽然人们对此病已开始有一些认识，仍然有家长乃至非专科医生对此病认识不足，所以还有很多早产宝宝因为检查的时间太晚，以致错过了最佳治疗期。

早产儿视网膜病变的原因

目前病因仍未明确，危险因素有低出生体重、早产、氧疗。

1、早产、低出生体重

主要原因视网膜发育不成熟，有一个灰白色血管不能逾越的分界线，阻止血管正常生长。

出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。

2、氧疗

目前对于致病原因有两种说法

（1）氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，ROP发生率越高，病情越重。用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高。患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。

（2）浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧，从而促进ROP产生，与吸氧时间知短无关。动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。

3、其他

（1）各种因素所致缺氧、酸中毒（pH<7.25）、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等。

（2）β受体阻滞药通过胎盘进入胎儿体内，增加脉络膜血管紧张性，促进ROP的发展。

（3）母体贫血及多胎儿等。

（4）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2过低可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血，最终形成ROP。

（5）种族白人发病率高，病情重。

早产儿视网膜病变如何治疗

早治疗的关键是早发现，妇产科，新生儿科，激光医学科等医护人员应高度重视和密切配合，，还应建立早产儿眼科普查制度。

如果虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。

ROP并非都无休止地从Ⅰ期进展到Ⅴ期，多数病变发展到某一阶段即自行消退而不再发展，仅约10%病例发生视网膜全脱离，，对Ⅰ，Ⅱ期病变只需观察而不用治疗，但如病变发展到阈值期则需立即进行治疗，所以早期发现，及时治疗阈值ROP是治疗本病的原则，目前国际上仍以手术治疗为主，近年针对其可能的发病机制亦发展了一些内科治疗。

1、手术治疗

（1）冷凝治疗对阈值ROP进行视网膜周边无血管区的连续冷凝治疗，可使50%病例免于发展到黄斑部皱襞，后极部视网膜脱离，晶状体后纤维增生等严重影响视力的后果，冷凝治疗通常在局麻下进行，亦可在全麻下操作，全麻可能发生心动过缓，呼吸暂停，发绀等，冷凝的并发症有球结膜水肿，出血，撕裂，玻璃体积血，视网膜中央动脉阻塞，视网膜出血等，目前，ROP冷凝治疗的短期疗效已得到肯定，但远期疗效还有待进一步确定。

（2）激光光凝治疗近年，随着间接检眼镜输出激光装置的问世，光凝治疗早用ROP取得良好效果，与冷凝治疗相比，光凝对Ⅰ区ROP疗效更好，对Ⅱ区病变疗效相似，且操作更精确，可减少玻璃体积血，术后球结膜水肿和眼内炎症，目前认为对阈值ROP首选光凝治疗，国外多主张用二极管激光治疗，二极管激光属红光或红外光，穿透性强，不易被屈光间质吸收，并发症少，也有作者尝试用经巩膜的810nm激光代替冷冻方法，并发症明显减少。

（3）玻璃体切除手术巩膜环扎术失败及Ⅴ期患者，只有做复杂的玻璃体切除手术，手术效果以视网膜脱离呈宽漏斗型最好，约40%视网膜能复位，窄漏斗型最差，仅20%，玻璃体切割术后视网膜得到部分或完全解剖复位，但患儿最终视功能的恢复极其有限，很少能恢复有用视力。

（4）巩膜环扎术如果阈值ROP没有得到控制，发展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，采用巩膜环扎术可能取得良好效果，巩膜环扎术治疗ROP是为了解除视网膜牵引，促进视网膜下液吸收及视网膜复位，阻止病变进展至Ⅴ期，但也有学者认为部分患儿不做手术仍可自愈。

2、内科治疗

（1）阈值前ROP的补氧治疗由于氧疗可诱导ROP的发生，曾经有一段时期禁止给早产儿吸氧，但这并非根本解决方法，而且还增加早产儿的病死率，随着血管生长因子在ROP形成中作用的确立，发现缺氧可诱导血管生长因子合成，提出补氧治疗以抑制新生血管生长，抑制ROP发生，发展，但还需进一步研究。

（2）新生血管抑制剂尚在研制与动物试验中。

早产儿视网膜病变如何预防

对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。

，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用，及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。，为了预防早产儿视网膜病变后继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。

，视网膜病变的并发症也必须要重视，积极做好防治工作。

早产儿视网膜病变的症状

常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期。

1、活动期分为五个阶段

（1）血管改变阶段为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。

（2）视网膜病变阶段病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。

（3）早期增生阶段上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展治疗，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。

（4）中度增生阶段脱离范围扩大至视网膜一半以上。

（5）极度增生阶段视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。

本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。

2、纤维膜形成期，在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1～5度。

Ⅰ度视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。

Ⅱ度视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。

Ⅲ度纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧，105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞不同。

Ⅳ度晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底红光反射。

Ⅴ度晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。