经前综合症的发病机理
经前综合症的发病机理
经前综合症的发病机理1、激素关系最早认为本征的症状是由于雌激素过高和孕激素不足所致，因为检查这类妇女的子宫内膜组织时提示黄体不健，以后的研究发现本征患者的促性腺激素、雌激素与孕激素都未见异常，故认为经前期紧张综合征常存在于有排卵型的月经周期中，可能是组织对孕激素、雄激素敏感性失常所致。因为当用人工合成孕激素治疗某些内分泌失调疾病时，也可出现类似经前综合症的症状。
经前综合症的发病机理2、水份潴留在许多本征患者中出现体重增加，钠盐增加。在正常月经周期中，黄体期醛固酮的分泌增高，有经前期紧张综合征的妇女，她们的醛固酮排泄增多，血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度也增高，认为这种经前期症状可能是一种一过性高醛固酮的表现。醛固酮的增多可能是受到雌激素直接作用于肾脏或间接作用于血管紧张素-醛固酮系统，然后使水、钠潴留。继发醛固酮增多，使机体毛细血管水份漏出也增加，导致全身性水的潴留。
经前综合症的发病机理3、催乳素浓度增高催乳素有一定的调节渗透作用。自从人的催乳素被成功地分离以后，它与生殖功能的关系极为人们所注意。1974年提出催乳素的升高可能是致成本病的原因，不少作者支持这个意见，并证明具有一系列经前期症状的妇女，在整个月经周期中血浆催乳素水平高于对照组，乳房胀感、体液潴留使局部皮下水肿，用溴隐亭治疗可以凑效。近来又有相反意见，因为高催乳血症患者都没有类似症状，而有症状的妇女血浆催乳素浓度与对照组相比，亦无明显差异。
经前综合症的发病机理4、维生素B6不足曾考虑维生素B6缺乏是本病发病的一个因素，虽然至今没有被确定，至少用维生素B6治疗可以促进过多雌激素的廓清，增强脑的单胺基生物合成，调节行为与情绪。治疗的临床反应差异很大，有人感到明显有效，有人则不见改善。
经前综合症的发病机理5、β内啡肽(β-endorphen)学说现在认为内源鸦片系肽也有月经周期性变化，考虑是经前期紧张综合征的病理生理变化。因为内啡肽可抑制中枢胺系统，导致去甲肾上腺素或多巴胺的释放减少，并产生情绪改变，内啡肽也能抑制垂体促性腺激素的分泌。当内啡肽抑制剂naloxone作用于内啡肽受体时可改变LH的分泌。在早期卵泡期naloxone可不引起LH水平上升，因为此时内啡肽所起的抑制作用最小;相反的在晚期卵泡期，促性腺素水平是正常偏低，naloxone可增加血中LH浓度，设想此时内啡肽抑制促性腺素释放的作用最大。以上发现可能是孕激素单独或与雌激素合并时能增强中枢内啡肽的活性。内啡肽作用的变化可影响精神、神经因素，表现为经前期紧张症。内啡肽抑制生物胺系统，减少去甲肾上腺素与多巴胺释放结果产生疲劳，抑郁感。如突然把内啡肽的抑制抽去，月经的来潮即伴有神经过度敏感，烦躁，易怒，对一切产生厌恶情绪。内啡肽在黄体期能抑制PGE1，使水份潴留，肌肉活动力降低。当内啡肽的抑制作用突然消失或减退时，就增加前列腺素活性，表现为大便频稀。
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